当冠状动脉出现严重狭窄后,下游的心肌就会出现供血不足,出现心绞痛的症状,患者的就会间断感到胸闷、胸痛等症状,活动的时候更加明显;同时,严重的冠脉狭窄还有可能突发局部血栓,彻底堵塞血管,导致更加严重更加危险的心肌梗死,甚至猝死。那么,冠心病患者应该如何治疗呢?首先,最为基础的治疗肯定是生活方式的调整,低盐低脂饮食,戒烟限酒,注意睡眠和休息,适当活动,控制好血压、血糖、血脂和体重,保持心态平和;其次是规范的药物治疗,包括抗血小板治疗(比如阿司匹林、氯吡格雷或替格瑞洛)、降低血脂的治疗(包括他汀、依折麦布以及PCSK9抑制剂等)以及抗缺血治疗(如β受体阻滞剂、硝酸酯类药物、钙拮抗剂等);然而,上述这些治疗,可以延缓疾病的发展,相对地稳定斑块,但很难逆转持续进展的过程,因此对于引起严重心肌缺血的重度冠脉狭窄,支架植入或者外科搭桥是重要的治疗方法;但是,许多病人对于植入金属异物或者开胸手术存在诸多的顾虑,那么还有没有其他选择呢?这里给大家介绍其中的一种不需要长期植入的介入治疗手段,我们也称之为“介入无植入”-药物球囊治疗 (图1)药物球囊治疗,顾名思义就是将表面涂有抑制内膜增殖的药物输送到病变部位,扩张后将药物贴合、渗透入局部,发挥抑制再狭窄的作用,在有选择的病例中药物球囊效果良好,同时相对支架具备以下优势:1)没有金属和高分子聚合物的长期存留,避免局部的对血管的刺激以及炎症反应;2)恢复血管的正常收缩和舒张功能3)双联抗血小板(阿司匹林+氯吡格雷或替格瑞洛)的时间明显缩短,减少潜在的出血风险;4)相当比例的病人(有研究发现接近3/4)药物球囊治疗后,局部在长期管腔还会持续扩大,而支架基本不会出现上述现象;是不是所有患者都适合药物球囊呢?并不是,药物球囊的治疗前提却决于,治疗前的预处理(准备过程)是否达到了满意的结果,比如残余狭窄小于30%,没有严重影响血流的夹层撕裂,最好能够取得功能学良好结果(冠脉血流储备分数 >0.8)等等,因此能否进行药物球囊治疗需要根据病变的解剖特点以及对于预处理的效果而最终决定。下面给大家介绍最近完成的两例药物球囊治疗的病例,第一个是88岁的老人,右冠脉远端严重狭窄(图2),进行药物球囊治疗后,狭窄明显缓解(图3);另一个是60岁的男性患者,前降支中段严重狭窄90%(图4),心绞痛症状明显,药物球囊后狭窄明显改善(图5)。在此,再次提醒大家,冠心病的治疗是综合治疗,生活方式调整、药物治疗是基石,支架植入、搭桥手术以及药物球囊是解除严重狭窄的手段,只有长期全面的治疗才能保持稳定,避免心肌梗死、减少心绞痛发作,改善远期预后,活得更长,活得更好!
自2019年12月起,新型冠状病毒(2019-nCoV)性肺炎首先在武汉被发现,此后陆续出现在全国各地以及世界其他国家和地区,截止到2020年2月1日9:00,全国确诊病例11821人,死亡病例259例。尽管与2003年的严重急性呼吸综合征(Severe acute respiratory syndrome,SARS;死亡率接近10%)和2012年的中东呼吸综合征(Middle East Respiratory Syndrome,MERS;死亡率35%)相比,新型冠状病毒性感染的死亡率似乎相对较低,但由于其更加广泛的感染性(尤其是潜伏期传染)仍然需要高度重视,加强防范,及时诊断,采取有效的治疗措施。除此之外,作为心血管医生,我们同样关心新型冠状病毒感染是否会对心血管系统产生影响,合并心血管疾病的患者在面对2019-nCoV时是否面临更大的风险?易感性需要注意的是,尽管2019-nCoV与SARS-CoV和MERS-CoV同样为全人群易感,但似乎在某些人口学特征方面仍有所不同;SARS患者中平均年龄37岁,男女比例相当。而在最新发表在《柳叶刀》杂志上的99例2019-CoV肺炎患者的回顾性分析显示,平均年龄55.5岁,40岁以上患者占90%,50岁以上患者占67%,超过1/3的患者年龄在60岁以上;同时2/3为男性患者(与MERS相似),而女性相对较少,研究者认为似乎与X染色体和性激素保护有关,但性别差异需要在更广泛的人群中进一步观察和证实。此外,基于“北京市2003 年SARS 临床病例资料数据库”中1291例数据完整的患者资料,胡盛寿院士等发现SARS患者中合并心脑血管病的比例为17%,然而目前99例2019-nCoV肺炎住院患者的回顾分析中,40%合并心脑血管疾病。文章作者指出,老年患者合并心脑血管疾病等慢性疾患,往往导致免疫功能下降和紊乱,最终导致更易感染。因此,中老年男性,尤其是合并心脑血管疾病的患者更加易感,需要在新型冠状病毒性肺炎中更加提高警惕。严重程度和死亡风险基于目前的数据,2019-nCoV肺炎院内出现并发症的比例为33%,其中17%的患者出现急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS),8%出现急性肺损伤,3%出现急性肾损伤,4%出现感染性休克。但由于样本量较少,且时间有限,资料整理仍不完整,无法明确心血管疾病与2019-nCoV肺炎严重程度的关系。但我国2003年以来SARS的数据有可能具有一定的借鉴价值。在SARS的重症患者中除高龄外,高血压和糖尿病似乎也是重要的危险因素。在另一项研究中发现,在校正了年龄和职业后,合并心脑血管病的SARS患者出现ARDS和多器官功能衰竭(Multiple organ dysfunction syndrome,MODS)的比例,分别是既往无心脑血管疾病患者的1.82倍和1.97倍。尽管目前2019-nCoV感染的总体死亡率并不高,但基于最新回顾性分析,住院死亡率在10%左右,与SARS相似;其中60岁以上的老年患者接近2/3,27%患者合并高血压;在来自北京的多中心SARS数据库中,无基础疾病患者的死亡率为4.5%,而合并心脑血管疾病的患者死亡率高达28.6%,在调整了年龄和职业后,心脑血管疾病患者的死亡风险仍然增加83%。而来自香港的单中心研究发现,合并糖尿病或心血管疾病同样是死亡以及需要机械通气的独立预测因素。因此,心脑血管疾病患者更容易在2019-nCoV感染后发展为重症患者,死亡风险更高,需要更加及时的诊治,和更加积极的处理策略。心血管系统影响的机制尽管目前仍然缺乏针对2019-nCoV深入的研究,但结合感染患者尤其是重症患者的临床表现和实验室检查指标,仍然可以推测2019-nCoV感染可能通过多种机制影响心血管系统。低氧血症:严重的2019-nCoV感染导致的肺炎可能引起明显的气体交换障碍,最终导致低氧血症。而低氧,尤其是明显的低氧血症,明显减少了细胞代谢所需的能量,增加无氧酵解,使细胞内产生酸中毒和氧自由基,破坏细胞膜的磷脂层。随着缺氧的持续,细胞内的钙离子浓度明显升高,导致包括细胞凋亡在内的一系列细胞损伤,同时,低氧还会诱导炎症反应,诸如炎症细胞浸润和细胞因子的释放,导致组织进一步缺血。炎症:在最新的来自柳叶刀杂志的文章中,2019-nCoV感染患者52%出现IL-6水平升高,86%患者C反应蛋白升高,提示患者存在明显的炎症状态。我们都知道,随着近年来的不断研究发现,炎症在心血管疾病的发生发展以及预后中都发挥着重要作用,针对炎症靶点的治疗尝试也同样取得了重大进展。炎症细胞浸润和细胞因子的释放不仅可以直接导致心肌损伤和凋亡,同样也会影响既往动脉粥样硬化性心血管疾病患者的斑块稳定性,增加潜在心血管事件的风险。应激/焦虑:2019-nCoV感染,尤其是重症感染,是一个明显的应激过程,同时患者由于恐惧,会产生明显的焦虑状态。而这些躯体和心理的应激过程,导致儿茶酚胺的大量释放,导致直接的心肌毒性作用以及微循环障碍和血管痉挛,最终引起心肌的抑制,诱发心律失常。因此,对于感染者的心理状态和评估和干预同样值得重点关注。ACE2:肾素-血管紧张素(ACE)系统与心血管疾病的发生发展密切相关,而血管紧张素转换酶2(ACE2)是ACE的同源物,在包括高血压、动脉粥样硬化心心血管疾病、心力衰竭等心血管疾病中扮演重要角色。ACE2通过将部分血管紧张素II(ang II)转化为ang(1-9)或者ang(1-7),而后者在体内对心血管疾病具有调节血压、抗动脉粥样硬化的形成和改善心功能等重要作用。因此,ACE2可以通过降解血管紧张素II以及升高ang(1-7)从而产生心血管系统的保护作用。然而,如果ACE2途径受到严重影响,其对抗RAS系统的心血管保护作者也可能会被削弱。同时研究发现,ACE2同样是SARS-CoV和2019-nCoV感染的重要靶点。ACE2的表达具有高度的组织特异性,主要表达与心血管、肾脏和胃肠道系统,在肺细胞中少量表达。因此,除了冠状病毒通过肺上皮细胞的ACE2受体导致肺炎外,我们也需要关注心肌组织中可能的病毒作用。Oudit等通过鼠的动物研究和SARS患者的尸检研究发现,SARS-CoV感染可以导致心肌损伤伴随ACE2的表达明显降低,35%(7/20)的SARS-CoV感染患者的心肌组织中发现了SARS-CoV病毒RNA,同时发现了明显的巨噬细胞浸润和心肌损伤,并且出现SARS-CoV心肌受累证据的患者中,ACE2表达同样明显降低。正是由于上述潜在的作用机制,2019-nCoV感染可能对心血管系统产生一系列影响:1. 高血压:对于高血压患者,由于应激和焦虑等导致的儿茶酚胺升高,以及ACE2途径的影响等,都可以导致血压升高,但同时由于潜在的摄入不足、发热、出汗等,导致容量不足和电解质紊乱,同样可以引起血压下降;因此,对于高血压患者需要严密监测血压水平,去除影响血压波动的诱因,必要时调整药物治疗。2. 冠心病:既往明确冠心病的患者,在2019-nCoV感染期间更应格外注意。应激、炎症状态等都可以导致斑块稳定性下降,并且在减少氧供的同时增加耗氧,从而加重心肌缺血;因此,积极的纠正低氧血症和炎症状态,控制过快的心率和稳定血流动力学至关重要,长期的二级预防药物仍应坚持。但对于合并明显的肌肉损伤(肌酸激酶显著增高)的患者,他汀治疗需要谨慎,必要时停用,从而避免引起相关并发症。3. 心肌损伤和心功能的影响:对于既往心力衰竭的患者,任何的感染都可能引起心衰加重,因此预防显得格外重要。在既往SARS的经验中,心肌标志物可能会有轻度升高,心脏的舒张功能会出现轻度减退,但收缩功能相对正常,且大多都会随着SARS的痊愈而恢复。但对于2019-nCoV,我们仍然需要更加长期的观察。4. 心律失常和心源性猝死:在曾经的SARS救治过程中,我们发现患者的心率持续增快,主要表现为窦性心动过速,且与发热和低氧血症的变化并不一致;在恢复期,患者心率仍然保持在较快水平,提示很可能与心肌受累相关。同时,由于上述诸多机制,在冠状病毒感染时,可能出现包括快速心律失常(如室性心动过速/室性颤动)和缓慢性心律失常(如房室传导阻滞),尤其是既往存在心血管疾病基础的患者需要更加提高警惕。综上所述,2019-nCoV可能累及心血管系统,既往合并心血管疾病患者在感染中可能面临更大的风险,因此一定要加强防护避免感染,规律二级预防以及监测症状和生命体征,提高警惕的同时还要放松心态,保持乐观积极的态度,相信我们一定可以并肩作战,战胜疫情!参考文献:1. Chen NS, Zhou M, Dong X et al. Epidemiological and clinical characteristics of 99 cases of 2019 novel coronavirus pneumonia in Wuhan, China: a descriptive study. Lancet 2020 Jan 29.2. 胡盛寿、杨跃进、朱曼璐等. 心脑血管基础疾病对严重急性呼吸综合征病情和发生多器官功能障碍综合征的影响. 中华医学杂志, 2004, 84(15): 1257-1259.3. 胡盛寿、杨跃进、朱曼璐等. 胡盛寿、杨跃进、朱曼璐等. 心脑血管基础疾病对严重急性呼吸综合征病情和发生多器官功能障碍综合征的影响. 中华心血管病杂志, 2004, 32(11): 986-988.4. Chan JW1, Ng CK, Chan YH et al. Short term outcome and risk factors for adverse clinical outcomes in adults with severe acute respiratory syndrome (SARS). Thorax. 2003;58(8):686-9.5. 潘世芬,张洪玉,李春盛,王辰. 15例严重急性呼吸综合征患者心脏骤停原因的探讨.中华结核和呼吸杂志, 2003,26(10) : 602-605.6. Oudit G. Y, Kassiri Z, Jiang C et al. SARS-coronavirus modulation of myocardial ACE2expression and inflammation in patients with SARS. Eur J Clin Invest 2009; 39 (7): 618–625.
冠状动脉造影长久以来一直被认为是评价冠状动脉狭窄性病变的“金标准”。然而,随着对冠状动脉血流动力学及病理生理学的研究不断深入,单纯冠状动脉造影已不能满足临床对狭窄性病变解剖特征和生理功能评价的需要。研究发现心肌缺血是心脏不良事件非常重要的预测因子,对缺血相关血管进行干预可以改善患者的远期预后[1-5]。但当我们遇到临界病变、多支血管病变以及分叉病变等情况时,单纯冠脉造影检查无法为我们提供足够的信息和证据。随着IVUS以及OCT等影像技术的出现,使我们对狭窄程度的判断、病变性质的评估以及治疗策略的选择更为准确和合理,但由于技术本身的局限,这些检查无法评价病变的功能意义,换言之即无法评价冠脉狭窄病变是否引起明显心肌缺血,因此也就无法达成所谓功能性的血运重建。冠状动脉造影长久以来一直被认为是评价冠状动脉狭窄性病变的“金标准”。然而,随着对冠状动脉血流动力学及病理生理学的研究不断深入,单纯冠状动脉造影已不能满足临床对狭窄性病变解剖特征和生理功能评价的需要。研究发现心肌缺血是心脏不良事件非常重要的预测因子,对缺血相关血管进行干预可以改善患者的远期预后[1-5]。但当我们遇到临界病变、多支血管病变以及分叉病变等情况时,单纯冠脉造影检查无法为我们提供足够的信息和证据。随着IVUS以及OCT等影像技术的出现,使我们对狭窄程度的判断、病变性质的评估以及治疗策略的选择更为准确和合理,但由于技术本身的局限,这些检查无法评价病变的功能意义,换言之即无法评价冠脉狭窄病变是否引起明显心肌缺血,因此也就无法达成所谓功能性的血运重建。 明 在临床实践中,我们可以凭借负荷核素心肌显像以及负荷超声心动图等无创检查在冠脉造影前得到心肌缺血的客观证据,但在实际情况中,很多时候无创功能性缺血检查的结果无法在术前完成,而有些无创检查结果模棱两可,无法有效的指导血运重建策略的选择。 因此,我们需要一种检测手段,可以在术中评价冠脉病变和心肌缺血的关系。正是基于上述原因,冠脉血流储备的评估逐渐浮出水面,并越来越受到广泛的关注,同时一系列大规模临床研究证实基于冠脉血流储备分数(Fractional Flow Reserve,FFR)的介入策略的选择,可以使患者更为明显的获益。本文从冠脉血流储备分数的基本原理、检测方法、临床进展以及指南推荐分别向介绍。1.冠脉储备分数的基本原理首先,为了更好的理解冠脉血流储备分数,我们先简单复习一下冠脉的循环系统。冠状动脉系统可以被看作是由两部分组成的血流模型。一部分为直径为数毫米到400um的较大冠脉,又被称为“传导血管”,其对血流的阻力非常小。因此在健康人中,在血管远段和中段的压力应无明显差异。而另一组成部分为分支成树枝样的较小冠脉及直径<400um的小动脉和毛细血管,又被称为“阻力血管”,顾名思义,其对心肌血流灌注起到显著的控制作用(见图1)。冠脉循环的两个特征对理解狭窄病变的功能检测十分必要,即正常情况下压力传导的恒定性和微循环的扩张性。根据Ohm’S定律,心肌血流量(Qmyo)等于跨心肌压力阶差(Pd—Pv)与跨心肌阻力(Rmyo)的比值,即Qmyo=(Pd—Pv)/Rmyo。Pd为病变远段压力,Pv是中央静脉压力,非狭窄冠脉的病变远段压力等于冠脉口部压力(Pa)。在生理状况下,中央静脉压力等于或几乎等于0,跨心肌阻力取决于冠脉阻力和微循环阻力,正常冠脉对跨心肌阻力的影响可以忽略不计,跨心肌阻力主要取决于微循环的功能状态,即心肌最大血流量主要取决于微循环的扩张能力。弥漫或严重狭窄病变因产生黏滞摩擦、层流、湍流和微涡流而增加冠脉阻力,使Pd降低致灌注压下降,进而降低心肌血流量。在此原理下,1974年Gould等首次提出了冠脉血流储备的概念,即冠脉最大血流量与基础状态下血流量的比值。但由于其无法区别冠脉狭窄和微血管阻力分别对血流量的影响,故不是狭窄特异性参数;测值易受血流动力学参数和心室负荷异常的影响,因此未能在临床实践中广泛应用。图1冠脉血流模型 FFR:冠脉血流储备分数 3CFR:冠脉血流储备 IMR:微血管阻力指数 正是基于上述缺陷,1995年Pijls等[6]首次提出冠脉血流储备分数的概念,冠脉血流储备分数被定义为狭窄冠脉支配区域心肌最大血流量与同一支冠脉无狭窄处心肌最大血流量的比值。基于在心肌微循环阻力恒定且小到忽略不计时的心肌血流量与灌注压成正比的概念,则冠脉血流储备分数=Pd/Pa。理论上,冠脉血流储备分数,不受血流动力学因素(如血压、心率以及心肌收缩力等)的影响,可以用于多支血管病变且重复性较好,因此其在临床实践中得到广泛应用。2.冠脉血流储备分数的检测和判读 冠脉血流储备分数的评价取决于狭窄近远端压力的测量和最大充血状态的诱发。压力导丝的性能类似于PCI导丝,其头端3cm处镶有压力感受器,能感受血管内压力的变化,并可用于各种PCI操作。操作时应注意在压力感受器出导管口1~2mm处时,校正压力使Pa=Pd,而后将导丝通过靶病变使感受器至少在病变远段3~5cm处,此时常用腺苷或三磷酸腺苷诱发最大充血状态,分别记录稳态的基础和最大充血相的压力曲线和冠脉血流储备分数数值(见图2)。术中应常规予普通肝素抗凝,保证ACT大于250秒。图2.1 白色箭头所指为前降支临界病变图2.2红色曲线为Pa(冠脉口压力) 绿色曲线为Pd(病变远端压力) BOLUS为冠脉内注射腺苷FFR:冠脉血流储备分数 冠脉血流储备分数的理论正常值为1.0。当FFR<0.75是其定义心肌缺血的临界值,提示该病变具有临床干预意义,其预测的敏感性88% ffr="">0.8则提示该病变不引起明显心肌缺血,因此无需介入干预。3.冠脉储备分数的循证医学证据3.1 临界病变的评价:明 由于冠脉造影检查本身的局限,无法对临界病变进行更为有效地评估。因此,对于临界病变的治疗策略,多依赖于无创检查以及其他有创影像学检查结果。研究显示,冠脉血流储备分数检查与无创缺血评价具有良好的相关性,同时对于临界病变,冠脉血流储备分数优于包括运动平板实验、负荷心肌核素检查以及负荷超声心动图检查等在内的无创评价。DEFER研究[8]纳入325例单支临界病变患者,FFR<0.75患者均行pci治疗作为对照组;ffr>0.75患者随机分为延期PCI组和即刻PCI治疗组。5年的无主要心脏不良事件存活率延期PCI组与即刻PCI组相似,但均显著高于对照组(80% ,73%VS 63%,P=0.03),而心源性死亡和急性心肌梗死的发生率则显著低于对照组(3.3%,7.9%VS 15.7%;P=0.003),随访分析显示FFR>0.75的病变每年死亡或心肌梗死的风险<1%,支架植入并不能减少不良事件发生风险。因此,DEFER研究结果显示FFR对于临界病变血运重建策略的选择起到非常重要的指导作用。3.2 多支血管病变的策略选择: 365医学网 转载请注明 多支血管病变的策略选择是近年来研究和争论的热点,由于患者冠脉解剖存在个体差异,包括核素显像在内的各种负荷试验难以准确定位罪犯血管,因此治疗策略的制定往往为经验性。而冠脉血流储备分数的测定理论上可以更好的进行功能评价,甚至可将影响心肌灌注的冠脉病变精确到某支血管的某个病变水平,因此对于介入治疗靶血管乃至靶病变的选择具有非常重要的指导意义。 365医学网 转载请注明 FAME研究[9]是目前唯一一项大规模多中心前瞻性研究,共纳入多支血管病变患者1005例,随机分为造影指导组和FFR指导组,在造影指导组,所有造影血管直径狭窄>50%的病变均植入药物洗脱支架,而在FFR指导组中,所有病变均行FFR测定,仅对FFR≤0.8病变植入药物洗脱支架。与造影指导组相比,FFR指导组不仅减少了植入支架数量和对比剂用量、降低了治疗费用和住院时间,同时也减少了1年主要MACE发生率(13.2% VS 18.4% ,P=0.02)、死亡和心肌梗死(7.3%%VS 11%,P=0.04)以及MACE总数(76 VS 113,P=0.02)。而FAME研究2年的随访结果与1年时结果相似,且FFR指导组进一步降低的心肌再梗死率(6.1% VS 9.7% ,P=0.03)。FAME研究的2年的结果进一步支持了FFR在多支血管病变的治疗策略选择中重要的临床意义,同时也提出了功能性血运重建的新理念。 在欧洲心脏病学会2012年会上公布的FAME-2研究结果进一步支持FFR稳定冠心病患者治疗策略指导价值。该研究纳入适合接受PCI的稳定型冠状动脉疾病患者及血管造影证实单支、双支或三支冠状动脉病变且适合接受PCI的患者,原计划纳入1,832例患者,实际共纳入1,220例,其中888例具有至少1处FFR≤0.80的狭窄病变:447例被随机分入FFR指导的PCI+最佳药物治疗组,441例被分入单纯最佳药物治疗组。332例血管造影证实具有明显狭窄病变但狭窄病变FFR均> 0.80的患者被纳入注册研究,接受单纯最佳药物治疗。平均随访时间为212天。研究结果显示,对于具有至少1处明显病变的稳定性冠心病患者,相比单纯药物治疗,采用FFR指导PCI+最佳药物治疗可明显降低患者对紧急血运重建的需求。与单纯药物治疗相比,FFR指导的PCI组死亡率及心肌梗死发生率无明显降低。PCI组发生心肌梗死、死亡或进行紧急血运重建(复合主要终点)的患者比例显著低于药物治疗组(4.3% vs. 12.7%;PCI危险比=0.32)。这一差异主要来源于单纯药物治疗组紧急血运重建的患者比例是PCI组的13倍。该研究由于独立数据和安全监测委员会发现两组在主要终点事件发生率方面存在显著差异,因此该研究于2012年1月15日被提前停止[10]。3.3 左主干病变的评价: 左主干病变由于其解剖位置的重要性,对其治疗策略的选择往往非常慎重。由于冠脉造影技术本身的局限及左主干的解剖特殊性,尤其对于左主干弥漫病变,无法准确评估狭窄程度,尽管IVUS等有创影像技术可以更为准确的评估狭窄程度和斑块负荷,但仍不能了解其功能性意义,因此FFR可在左主干病变的评价中提供更多的信息。 3 多项临床研究提示,左主干病变中以FFR为指导的策略选择是安全有效的。Hamilos等[11]对213名左主干病变患者进行FFR指导下的策略选择,对FFR≥0.8的患者(n=138)进行药物治疗,而FFR<0.8的患者(n=75)进行CABG治疗,平均随访5年,5年生存率和无事件生存率两组间无明显差异。3.4 急性心肌梗死患者中的应用 365医学网 转载请注明 由于心肌梗死后正常心肌组织被瘢痕组织代替,因此梗死相关血管所供应的功能性心肌的数量较前减少,因此,如果狭窄程度无明显变化,则FFR会较前有所增加(见图3)。因此,对梗死相关血管测定FFR测定没有意义。而既往以及近年来研究提示,梗死远隔部位的微血管功能不受梗死部位的影响,因此对于非梗死相关血管的治疗策略仍可以应用FFR进行评估和指导[12]。图3 心肌梗死前后FFR变化 DS:直径狭窄率3.5 分叉病变的评价: 在分叉病变中,由于主支和边支的重叠、支架丝覆盖及立体投影等因素,边支开口病变在冠脉造影中评价非常困难。同时,关于FFR指导分叉病变PCI治疗的临床研究也非常有限。Koo等对主支支架植入术后边支受累的患者进行FFR检查,仅对FFR<0.75的患者进行对吻球囊扩张,随访6个月后对所有患者的边支重复行ffr检查,95%边支的ffr>0.75[13]。因此,FFR可以对分叉病变中边支处理策略的选择有重要的指导意义。 365医学网 转载请注明3.6 CABG静脉桥通畅性预测: 理论上,CABG桥血管病变的FFR测定与自身血管无明显差异,但遗憾的是目前缺乏临床证据支持对桥血管病变拟行干预时应进行FFR检查。然而,对于需进行CABG治疗的多支血管病变患者,有研究证实,FFR可以预测桥血管的远期通畅性。Botman等对450支冠脉血流储备分数>0.8的血管接受大隐静脉搭桥移植术的患者进行了1年的随访发现,桥血管闭塞率高达25%。目前推测,明显的竞争血流是桥血管提前闭塞的可能机制[14]。注明3.7 PCI术后预后的评价: 单纯冠脉造影难以准确评估介入治疗后植入支架的膨胀和贴壁情况。研究显示,冠脉造影显示支架膨胀良好的患者中,约有40-70%的患者经IVUS证实存在支架膨胀不全。而作为支架植入术后评价的金标准,IVUS与FFR具有良好的相关性。在一项多中心注册研究中,共入选750例接受PCI治疗的冠心病患者,支架植入术后FFR与6个月预后明显相关。FFR>0.95的患者主要心脏不良事件率4.9%;0.90~0.95的主要心脏不良事件率6.2%;<0.90的主要心脏不良事件率2O.3%;<0.80的主要心脏不良事件率高达29.5%。因此,将ffr>0.95作为评价支架植入是否满意的重要指标是合理的。请注明4.冠脉血流储备分数的指南推荐 随着FFR相关的循证医学证据的不断积累,PCI指南随之更新,FFR在血运重建策略选择中的地位和作用也更加明确。 2009年ACC/AHA STEMI/PCI指南更新中,FFR与无创功能学检查一样可以用来决定是否需要进行PCI治疗;在对有狭窄30-70%临界病变的心绞痛患者,FFR应用的推荐级别为IIa,证据级别为由B(2005年)提升为A。而在2011年ACCF/AHA/SCAI PCI指南中,再次巩固了FFR在临界病变治疗选择中的地位,同时指出FFR对于稳定性缺血性心脏病是否进行PCI治疗,同样具有指导意义,其推荐级别亦为IIa,证据级别为A。 365医学网 转载请注明 2010年ESC血运重建指南再次强调了FFR的重要性,对于稳定型心绞痛以及无症状心肌缺血患者,左主干或前降支近段病变>50%,若FFR<0.8应考虑进行血运重建治疗,推荐级别为I,证据级别为A;对于多支血管病变合并左室功能受损,若若FFR<0.8应考虑进行血运重建治疗,推荐级别为I,证据级别为B。而2011年AHA/SCAI PCI指南指出,对于稳定型冠心病患者中的临界病变(狭窄50-70%),推荐应用FFR进行评价,以决定是否进行血运重建治疗(IIa,A)。 正是由于心肌缺血本身对于心脏事件的巨大的预测价值,功能学缺血证据相对于解剖学狭窄意义更为重大。而冠脉血流储备分数,作为冠脉血流有效地功能学检查,可以准确地评估冠脉病变的意义,帮助我们制定更为合理的治疗策略,避免不必要的血运重建,同时也避免遗漏有血流动力学意义的貌似不严重的病变,从而合理配置有限的卫生资源。相信通过更好地利用无创和有创功能学检查,可以真正实现功能学的血运重建,使更多的患者从中受益。